Site-urile NoaMedia
Cum poate microARN-126 să schimbe cursul sclerozei laterale amiotrofice? Cercetătorii israelieni de la Universitatea din Tel Aviv au identificat rolul acestui microARN în reglarea proteinei TDP-43, esențială pentru oprirea deteriorării celulelor nervoase. Descoperirea, realizată în 2024, deschide noi perspective terapeutice pentru pacienții cu ALS.
Pe scurt:
- Cercetătorii israelieni au descoperit că microARN-126 poate opri și inversa scleroza laterală amiotrofică prin reglarea proteinei TDP-43.
- MicroARN-126, produs de celulele musculare, previne acumularea proteinei toxice TDP-43, esențială în deteriorarea celulelor nervoase la pacienți.
- Restabilirea microARN-126 la șoareci cu ALS a redus acumularea TDP-43 și a stimulat regenerarea nervilor afectați, indicând potențial terapeutic.
- Descoperirea oferă o bază pentru dezvoltarea unor terapii genice care ar putea îmbunătăți viața pacienților cu ALS la nivel global.
MicroARN-126 și TDP-43 în cercetarea sclerozei laterale amiotrofice
Scleroza laterală amiotrofică implică deteriorarea celulelor nervoase, iar un studiu recent evidențiază rolul microARN-126 în oprirea și inversarea acestui proces. Cercetătorii israelieni au identificat mecanisme care pot influența evoluția bolii prin reglarea proteinei TDP-43.
Rolul microARN-126 în protejarea celulelor nervoase
Boala Lou Gehrig afectează joncțiunile neuromusculare, unde fibrele nervoase comunică cu celulele musculare. Echipa condusă de Eran Perlson de la Universitatea din Tel Aviv a observat că microARN-126, produs de celulele musculare, previne acumularea proteinei toxice TDP-43 în celulele nervoase.
În cazul pacienților cu scleroză laterală amiotrofică, producția de microARN-126 este redusă, ceea ce favorizează deteriorarea mitocondriilor și moartea celulelor nervoase.
Testele pe modele animale și potențialul terapeutic
Restabilirea nivelurilor de microARN-126 în țesuturile musculare și nervoase ale șoarecilor cu ALS a redus acumularea proteinei TDP-43 și a stimulat regenerarea nervilor afectați. Aceste rezultate sugerează o posibilă cale pentru dezvoltarea unor terapii genice eficiente.
Eran Perlson subliniază că această descoperire poate reprezenta o bază pentru tratamente care să ofere speranță pacienților și familiilor lor la nivel global.
Context
Cercetătorii israelieni de la Universitatea din Tel Aviv au identificat rolul microARN-126 în reglarea proteinei TDP-43, implicată în scleroza laterală amiotrofică (ALS). Studiul evidențiază modul în care microARN-126, produs de celulele musculare, poate preveni acumularea proteinei toxice în celulele nervoase, influențând astfel evoluția bolii neurodegenerative.
Impact
Descoperirea sugerează că restabilirea nivelurilor de microARN-126 poate reduce acumularea proteinei TDP-43 și stimula regenerarea nervilor afectați. Aceasta deschide posibilitatea dezvoltării unor terapii genice pentru ALS, cu potențial impact asupra tratamentelor disponibile pentru această boală.
Clarificări
Rolul microARN-126
Neclaritate: MicroARN-126 este prezent doar în celulele nervoase.
Clarificare: MicroARN-126 este produs de celulele musculare și influențează acumularea proteinei TDP-43 în celulele nervoase.
Testele pe modele animale
Neclaritate: Rezultatele studiului au fost obținute exclusiv pe pacienți umani.
Clarificare: Testele au fost realizate pe modele animale, respectiv șoareci cu ALS, pentru a evalua efectele microARN-126.
De știut
- MicroARN-126 poate fi un element cheie în dezvoltarea unor terapii genice pentru ALS.
- Cercetările actuale se bazează pe modele animale, nu pe studii clinice umane.
- Producția redusă de microARN-126 este asociată cu deteriorarea celulelor nervoase în ALS.
Sursa originală a acestui articol este https://www.digi24.ro/stiri/sci-tech/descoperiri/cercetatorii-israelieni-au-gasit-indicii-despre-o-posibila-inversare-a-evolutiei-unei-boli-care-afecteaza-milioane-de-oameni-3514565 (link)
